解毒蛋白过量表达：害虫抗药“本领”的来源

科技日报记者 瞿剑

4月24日，《美国科学院院刊（PNAS）》在线发表中国农科院蔬菜花卉研究所张友军团队最新成果。该团队发现MAPK信号通路通过转录因子CREB调控了细胞色素P450基因CYP6CM1过量表达，介导了烟粉虱对烟碱类杀虫剂的抗药性。该研究揭示了害虫抗药性进化与调控新机制，为开发新的害虫抗性治理技术、制定有效的抗性治理策略奠定了理论基础。

团队成员、中国农科院蔬菜花卉所副研究员郭兆将介绍，害虫抗药性是导致害虫防治失败、农作物产量损失以及农药残留的重要原因。而P450基因过量表达是害虫对大多数杀虫剂产生抗性的主要机制；但昆虫如何调控这些P450基因表达以形成抗药性？科学界知之甚少。前期研究表明，昆虫P450基因CYP6CM1过量表达是导致世界性重大农业害虫烟粉虱（Bemisia tabaci）形成新烟碱类杀虫剂抗性的重要原因。

研究团队通过大量筛选烟粉虱调控P450表达的疑似转录因子，最终发现一个新的转录因子CREB具有增强P450基因CYP6CM1表达的作用。

进一步的调控机制研究发现，转录因子CREB又受到丝氨酸激酶信号通路MAPK的调控，该通路的ERK和p38信号通过磷酸化CREB蛋白的111位丝氨酸使其活化，进而激活了下游的靶基因——P450基因CYP6CM1并导致其过量表达；该解毒蛋白的过量表达增加了对杀虫剂的代谢能力，并最终导致烟粉虱对烟碱类杀虫剂的抗药性。